its receptor in autoimmune diseasesFunctional analysis of the interaction between thrombin-cleaved nephronectin and

• Project/Area Number: 23K06509
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 49030:Experimental pathology-related
• Research Institution: Fukuyama University
• Principal Investigator: 今 重之 福山大学, 薬学部, 教授 (90344499)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 藤井 文彦 神戸学院大学, 薬学部, 准教授 (40374657)
• Project Period (FY): 2023-04-01 – 2026-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2023)
• Budget Amount: ¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000); Fiscal Year 2025: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000); Fiscal Year 2024: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000); Fiscal Year 2023: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
• Keywords: ネフロネクチン / インテグリン / 自己免疫疾患 / 翻訳後修飾

Outline of Research at the Start

自己免疫疾患ではNpnt発現やトロンビン活性が亢進する。これまでの研究からNpntはトロンビンで切断され、トロンビン切断型Npnt(T-Npnt)がα4、α9、β7インテグリン発現細胞と接着するという新たな接着様式が自己免疫疾患発症に関与することを見出している。一方でT-Npntの受容体を発現する細胞と機能、ヒト疾患を含めたT-Npnt発現と病態との関連は不明である。そこで本研究ではNpntの受容体を発現する細胞と機能、ヒト疾患を含めたT-Npnt発現と病態との関連を明らかにすることで、T-Npntを起点とした新規自己免疫疾患分子機序の解明を目指す。