Study on the Effects of Activation-induced cell death of ILC2s in Patients with Allergic Rhinitis

• Project/Area Number: 23K08954
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 56050:Otorhinolaryngology-related
• Research Institution: Akita University
• Principal Investigator: 山田 俊樹 秋田大学, 医学部附属病院, 医員 (40836574)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 海老原 敬 秋田大学, 医学系研究科, 教授 (20374407) ; 山田 武千代 秋田大学, 医学系研究科, 教授 (70283182)
• Project Period (FY): 2023-04-01 – 2026-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2023)
• Budget Amount: ¥3,900,000 (Direct Cost: ¥3,000,000、Indirect Cost: ¥900,000); Fiscal Year 2025: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000); Fiscal Year 2024: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000); Fiscal Year 2023: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
• Keywords: ILC2 / アレルギー

Outline of Research at the Start

鼻アレルギーにおいて2型自然リンパ球(ILC2)の関与が指摘されている。ILC2は、組織に常在し、IL-5やIL-13を産生することによりアレルギー炎症を誘導するが一度活性化したILC2の運命決定機構は不明である。我々は、独自の細胞系譜解析により、過剰な活性化により免疫チェックポイント分子の一つであるTIGITを発現したILC2は細胞死へと向かうという現象を発見した。また、慢性アレルギー炎症においてTIGITを阻害すると、ILC2の細胞死が抑制され、アレルギー炎症が増悪することがわかった。本研究では、活性化ILC2細胞死の作用機序と慢性アレルギー疾患における意義を明らかにする。