歯根吸収発症における細胞小器官分解システム関連蛋白の役割

• Project/Area Number: 23K09419
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 57070:Developmental dentistry-related
• Research Institution: Nagasaki University
• Principal Investigator: 佛坂 斉祉 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 准教授 (90199513)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 佛坂 由可 長崎大学, 病院(歯学系), 講師 (10244089) ; 森石 武史 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 助教 (20380983)
• Project Period (FY): 2023-04-01 – 2026-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2023)
• Budget Amount: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2025: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000); Fiscal Year 2024: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000); Fiscal Year 2023: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
• Keywords: 歯根吸収 / 矯正歯科治療 / 歯の移動 / 破歯細胞 / 細胞小器官

Outline of Research at the Start

歯根吸収に至るメカニズムは、矯正力などの物理的ストレスによる虚血に伴い、HSF4 (Heat Shock Factor Protein 4) とPLAAT3 (phospholipase A and acyltransferase 3) が関与することにより、圧迫側歯根膜組織で細胞小器官の分解・細胞の無構造化が誘導され硝子様変性が起き、他方では、PLAAT3がホスホリパーゼを活性化することで炎症を誘発すると予想している。この両経路の相互作用により歯根吸収が惹起されるというメカニズムを証明することが本研究の概要である。