| Project/Area Number |
23K10334
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 58080:Gerontological nursing and community health nursing-related
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| Research Institution | Daiichi University, College of Pharmaceutical Sciences |
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Principal Investigator |
鎌内 朋子 (森山朋子) 第一薬科大学, 薬学部, 講師 (90400134)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
有竹 浩介 第一薬科大学, 薬学部, 教授 (70390804)
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| Project Period (FY) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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| Project Status |
Granted (Fiscal Year 2023)
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| Budget Amount *help |
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2025: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
Fiscal Year 2024: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2023: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
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| Keywords | プロスタグランジンD2 / 糖尿病性皮膚潰瘍 / バイオマーカー / 褥瘡 |
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| Outline of Research at the Start |
糖尿病患者に発症する皮膚潰瘍は、非常に難治性であり、発症や症状の進行を予見することが極めて困難である。これまでに、代表者は糖尿病性皮膚潰瘍の発症において、高血糖状態の皮膚に発現する造血器型プロスタグランジン（PG）D2合成酵素（HPGDS）が重要であることを見出した。本研究では、糖尿病性皮膚潰瘍発症に関わる重要な因子であるPGD2シグナルを基軸とした発症メカニズムに基づき、HPGDSおよびPGD2を糖尿病性皮膚潰瘍の発症予測や進行状況、治癒過程を評価できるバイオマーカーとして確立し、また患者に負担のかからない非侵襲的な検出方法の開発を目的とする。
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| Outline of Annual Research Achievements |
糖尿病性皮膚潰瘍は、非常に難治性であり、重症化するとQOLが低下するばかりか感染症等を高頻度に発症し、生命予後は不良である。 皮膚潰瘍の予防策の構築が喫緊の課題となっている。また、このような病態は急性創傷とは異なり複雑で個別性も高く、進行状況や治癒の評価が難しい。従って、皮膚潰瘍の発症および症状の進行を、その発症メカニズムに基づいたバイオマーカーを用いて的確に把握することができれば、治療やケアなど早期介入や重症化予防も可能であると考えた。本研究では糖尿病性皮膚潰瘍発症に関わる重要な因子であるPGD2シグナルを基軸とした発症メカニズムに基づき、HPGDSおよびPGD2を糖尿病性皮膚潰瘍の発症予測や進行状況、治癒過程を評価できるバイオマーカーとして確立し、また患者に負担のかからない非侵襲的な検出方法の開発を目的とする。糖尿病皮膚におけるHPGDSやその受容体の関与については確認できている。現在、高血糖状態の皮膚におけるPGD2の動向を探るために、正常マウスおよび糖尿病マウスの背部皮膚サンプルを回収後、PGD2の抽出を行い、LC-MSで測定するための条件を検討中である。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
結果は学会で発表できているので、現在のところ順調に進んでいると評価している。
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| Strategy for Future Research Activity |
PGD2の動向を探るために、正常マウスおよび糖尿病マウスの背部皮膚サンプルを回収後、PGD2の抽出を行い、LC-MSで測定するための条件を確立する。またPGD2は分解が速いため代謝産物であるtetranor-PGDM や15-deoxy-Δ12,14-PGJ2等の検出も試みる。同時に皮下組織内グルコースの検出も行い、グルコース濃度とPGD2濃度の相関性を確認する。また、糖尿病を発症させた野生型マウスおよびHPGDS遺伝子欠損マウスを用い、皮膚バリア機能についてタイトジャンクション構成タンパクや、細胞外マトリックスの産生量の変化をELISA法で確認し、HPGDSの高発現がどの因子に最も影響するのか検討する予定にしている。
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