生殖細胞でのトランスポゾン抑制において低流動性顆粒がH3K9me3を保護する機構の解明

• Project/Area Number: 23K14141
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 43030:Functional biochemistry-related
• Research Institution: The University of Tokyo
• Principal Investigator: 山崎 啓也 東京大学, 大学院理学系研究科(理学部), 助教 (60888105)
• Project Period (FY): 2023-04-01 – 2025-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2023)
• Budget Amount: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2024: ¥2,600,000 (Direct Cost: ¥2,000,000、Indirect Cost: ¥600,000); Fiscal Year 2023: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
• Keywords: トランスポゾン / 相分離 / 生殖細胞

Outline of Research at the Start

哺乳類をはじめとした生物のゲノムには、遺伝情報を損なう可能性のある「動く遺伝子」トランスポゾン（TE）が存在する。特に生殖細胞において、TEの抑制は不稔を防ぐために欠かせない。哺乳類の精子形成過程で胎仔期に経る前駆細胞ゴノサイトでは、新規DNAメチル化がTEを含むゲノム領域で起こる。DNAメチル化によるTE抑制に関与するタンパク質としてMorc1が知られてきた。最近の解析によりDNAメチル化とは別に、転写抑制に関わるヒストン修飾であるH3K9me3をMorc1が維持することでTE抑制を担うことが示唆された。Morc1が核内で形成する流動性の低い顆粒とTE抑制メカニズムの関係の解明を目指す。