Research Project
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
酸化ストレス応答機構であるKeap1-Nrf2経路の活性化は様々な癌種において抗癌剤に対する細胞保護機構として機能している。Nrf2発現は膵癌の進展や抗癌剤耐性に寄与しており、膵癌におけるNrf2の発現低下は代謝酵素の発現変化を介して抗癌剤感受性を亢進させる。一方でNrf2過剰活性化と変異K-rasを伴う膵癌は代謝リプログラミングによりアミノ酸枯渇に脆弱となり、Nrf2の活性化を利用した細胞死誘導が新たな治療戦略となる可能性が示唆された。本経路を標的とした新規膵癌治療の実現のためにNrf2活性化レベルを推し量る手段の開発が望まれ、その新規バイオマーカーの探索を行うことを本研究の目的とする。