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ARDSの病態解明 血管内皮と肺胞上皮が形成する肺胞隔壁が破綻するメカニズムについて

Research Project

Project/Area Number 23K15618
Research Category

Grant-in-Aid for Early-Career Scientists

Allocation TypeMulti-year Fund
Review Section Basic Section 55060:Emergency medicine-related
Research InstitutionKyushu University

Principal Investigator

水口 壮一  九州大学, 医学研究院, 助教 (80747999)

Project Period (FY) 2023-04-01 – 2026-03-31
Project Status Granted (Fiscal Year 2023)
Budget Amount *help
¥390,000 (Direct Cost: ¥300,000、Indirect Cost: ¥90,000)
Fiscal Year 2025: ¥130,000 (Direct Cost: ¥100,000、Indirect Cost: ¥30,000)
Fiscal Year 2024: ¥130,000 (Direct Cost: ¥100,000、Indirect Cost: ¥30,000)
Fiscal Year 2023: ¥130,000 (Direct Cost: ¥100,000、Indirect Cost: ¥30,000)
Keywords血管内皮 / 肺胞上皮 / ARDS / 救急医学 / 集中治療医学 / ミトコンドリア / 肺胞隔壁 / 血管内皮細胞 / 肺胞上皮細胞
Outline of Research at the Start

ARDSの病態の根幹は、肺胞隔壁(血管内皮細胞や肺胞上皮細胞が形成するバリア)の破綻であるが、その機序は十分に解明されていない。本研究では、敗血症患者の血清で高値となる乳酸やmtDNAが肺胞隔壁の破綻やARDSの発症に寄与しているか検討を行う。
血管内皮細胞・肺胞上皮細胞のミトコンドリア機能を維持することで、ARDSの病態が抑制されることが示されおり、その機序についても検討を行う。
こららの研究を通じてARDSに対する新規治療薬の開発を目指す。

Outline of Annual Research Achievements

我々の研究グループは、ARDSの病態解明、及び、ARDSに対する新規治療薬の開発を目指している。ARDSの病態の根幹は、肺胞隔壁(血管内皮細胞や肺胞上皮細胞が形成するバリア)の破綻であるが、肺胞隔壁が破綻する機序は十分に解明されていない。本研究では、敗血症患者の血清で高値となる乳酸やmtDNAが肺胞隔壁の破綻やARDSの発症に寄与しているか検討を行っている。
初年度では、培養細胞としてPrimary human pulmonary microvascular endothelial cells (HPMECs)とHuman small cell airway epithelial cells (HSAECs)を用いて実験を行っている。乳酸やmtDNAにより、細胞接着分子の発現に変化が出るか、細胞間接着が破綻することで透過性が亢進するのかを検討している。

Current Status of Research Progress
Current Status of Research Progress

3: Progress in research has been slightly delayed.

Reason

In vitroでの実験系を確立するのに時間を要している。

Strategy for Future Research Activity

In vitroでの実験系を確立することが出来れば、我々の仮説が正しいのかをin vitroで検討を行う。In vitroで我々に仮説が正しいと証明が出来れば、次に、In vivoで仮説が正しいかどうかを検討する。

Report

(1 results)
  • 2023 Research-status Report

URL: 

Published: 2023-04-13   Modified: 2024-12-25  

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