Project/Area Number |
23K18181
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Research Category |
Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Review Section |
Medium-sized Section 47:Pharmaceutical sciences and related fields
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Research Institution | Kanazawa University |
Principal Investigator |
玉井 郁巳 金沢大学, 薬学系, 教授 (20155237)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
荒川 大 金沢大学, 薬学系, 准教授 (40709028)
白坂 善之 金沢大学, 薬学系, 准教授 (60453833)
中島 美紀 金沢大学, ナノ生命科学研究所, 教授 (70266162)
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Project Period (FY) |
2023-06-30 – 2025-03-31
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Project Status |
Granted (Fiscal Year 2023)
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Budget Amount *help |
¥6,500,000 (Direct Cost: ¥5,000,000、Indirect Cost: ¥1,500,000)
Fiscal Year 2024: ¥2,600,000 (Direct Cost: ¥2,000,000、Indirect Cost: ¥600,000)
Fiscal Year 2023: ¥3,900,000 (Direct Cost: ¥3,000,000、Indirect Cost: ¥900,000)
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Keywords | 尿酸 / 高尿酸血症 / CD38 / 炎症 / NAD+ |
Outline of Research at the Start |
血清尿酸値SUAはヒトでのみ高濃度に維持されており、SUA変動と様々な疾患の関連性が示唆されているが、詳細は不明である。本研究ではこの問いに対して尿酸結合タンパク質UABPの存在を仮定し、独自の尿酸結合ビーズによる試験からCD38とNDFIP1をUABP候補として見い出しているため、それらタンパク質を通じた尿酸の生理的・病理的意義の解明を試みる。既に、痛風原因となる尿酸塩結晶はCD38活性を増大させ、溶解した尿酸はCD38活性を抑制するという相反する予試験結果が得られている。このような結果は血清尿酸値を一定に維持することの意義に通じる可能性を示唆しており、本仮説による尿酸の役割を明確にする。
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