| Project/Area Number |
23K18224
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
Medium-sized Section 49:Pathology, infection/immunology, and related fields
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
岩倉 洋一郎 東京大学, 大学院農学生命科学研究科(農学部), 名誉教授 (10089120)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
角田 茂 東京大学, 大学院農学生命科学研究科(農学部), 准教授 (80345032)
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| Project Period (FY) |
2023-06-30 – 2025-03-31
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| Project Status |
Granted (Fiscal Year 2023)
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| Budget Amount *help |
¥6,500,000 (Direct Cost: ¥5,000,000、Indirect Cost: ¥1,500,000)
Fiscal Year 2024: ¥2,600,000 (Direct Cost: ¥2,000,000、Indirect Cost: ¥600,000)
Fiscal Year 2023: ¥3,900,000 (Direct Cost: ¥3,000,000、Indirect Cost: ¥900,000)
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| Keywords | 自己免疫 / negative selection / IL-1 signal / IL-1 receptor antagonist |
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| Outline of Research at the Start |
我々はIL-1受容体アンタゴニスト（IL-1Ra）欠損マウスを作製し、自己免疫性の関節リウマチ様関節炎や動脈炎を発症することを見出した。これは過剰なIL-1シグナルが自己免疫を誘導することを示唆する。 IL-1は感染やストレスにより容易に産生されることから、この結果は単にこのマウスだけでなく、広く感染やストレスが自己免疫の原因となる可能性を示唆しており、これまでに無い新たな考えを導入するものである。しかし、IL-1による自己免疫誘導機構は解っていないので、本研究で胸腺に於けるT細胞のnegative selectionおよび胸腺上皮に於けるAireの発現へのIL-1シグナルの関与を検討する。
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