Project/Area Number |
23K21396
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Section | 一般 |
Review Section |
Basic Section 51030:Pathophysiologic neuroscience-related
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Research Institution | Nagasaki University |
Principal Investigator |
西田 教行 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(医学系), 教授 (40333520)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
中垣 岳大 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(医学系), 准教授 (80722917)
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Project Period (FY) |
2024-04-01 – 2025-03-31
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Project Status |
Granted (Fiscal Year 2024)
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Budget Amount *help |
¥3,120,000 (Direct Cost: ¥2,400,000、Indirect Cost: ¥720,000)
Fiscal Year 2024: ¥3,120,000 (Direct Cost: ¥2,400,000、Indirect Cost: ¥720,000)
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Keywords | プリオン病 / ミクログリア / FK506 |
Outline of Research at the Start |
プリオン病は異常型プリオンタンパク(PrPSc)の蓄積とミクログリア、アストロサイトの活性化によって神経細胞死が誘導される。 ミクログリアとアストロサイトは、互いに影響しあって、病態の進展に関与している。免疫抑制剤FK506をヒトプリオン感染マウスの発症時から投与を開始したところ、グリア細胞(特にミクログリア)の増殖が抑えられ、生存期間が有意に延長した。 本研究ではプリオン病におけるミクログリア活性化モデルを培養細胞を用いて確立する。さらに、このモデルを用いてFK506がプリオン病におけるグリア細胞を介した神経細胞死を抑制する機序に迫る。
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