Project/Area Number |
23K21397
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Section | 一般 |
Review Section |
Basic Section 51030:Pathophysiologic neuroscience-related
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Research Institution | Keio University |
Principal Investigator |
伊東 大介 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 特任教授 (80286450)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
西本 祥仁 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 講師 (30398622)
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Project Period (FY) |
2024-04-01 – 2025-03-31
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Project Status |
Granted (Fiscal Year 2024)
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Budget Amount *help |
¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
Fiscal Year 2024: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
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Keywords | 神経変性疾患 / 炎症 / 遺伝子改変マウス / ミクログリア / 認知症 |
Outline of Research at the Start |
近年、アルツハイマー病(AD)を始めとする神経変性疾患の病態において、炎症とミクログリアの重要性が明らかとなりつつある. 一方、脳の炎症の中核を担うミクログリアの活性過程の分子メカニズムは未だ不明のままである. 申請者らが同定したミクログリア特異的カルシウム結合蛋白Iba1は、ミクログリアの活性化時に鋭敏に誘導されるが、活性化の分子スイッチとしての役割は検討されていない. 本研究では、神経変性におけるミクログリア/炎症の分子病態解明を目指し、3つの遺伝子改変マウスを樹立して新規治療標的の同定を目標とする.
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