| Project/Area Number |
23K23878
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| Project/Area Number (Other) |
22H02615 (2022-2023)
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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| Allocation Type | Multi-year Fund (2024)
Single-year Grants (2022-2023) |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 44010:Cell biology-related
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| Research Institution | Kyushu University (2024)
Niigata University (2022-2023) |
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Principal Investigator |
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
井上 敬一 九州大学, 医学研究院, 助教 (30396981)
山下 俊一 九州大学, 医学研究院, 助教 (30529095)
福田 智行 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (90415282)
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| Project Period (FY) |
2024-04-01 – 2025-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2024)
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| Budget Amount *help |
¥17,420,000 (Direct Cost: ¥13,400,000、Indirect Cost: ¥4,020,000)
Fiscal Year 2024: ¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2023: ¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2022: ¥8,320,000 (Direct Cost: ¥6,400,000、Indirect Cost: ¥1,920,000)
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| Keywords | ミトコンドリア / オートファジー / マイトファジー / マイトファジーレセプター |
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| Outline of Research at the Start |
ミトコンドリアは、細胞が必要とするエネルギーを作る非常に重要な場所である。従来の研究は、ミトコンドリアがどのようにして作られてくるかに着目していたが、本研究は、機能が悪くなったミトコンドリアを取り除く（分解する）現象であるマイトファジーに着目し、その生理機能を明らかにしようとするものである。具体的には、マイトファジーの誘導が抑制された培養細胞やマウスを用いて、どのような異常が生じるのかを観察する。
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| Outline of Final Research Achievements |
We analyzed BNIP3/NIX_DKO cells as receptor-mediated mitophagy-deficient cells and found that receptor- mediated mitophagy protects cells from ferroptosis by maintaining low levels of mtROS. Furthermore, we revealed that the role of the mitophagy receptors BNIP3 and NIX in mitophagy is to mediate tight attachment and expansion of the isolation membrane to mitochondria.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
マイトファジーは、異常もしくは不要となったミトコンドリアを選択的に分解することでミトコンドリアの機能維持に貢献しており、ミトコンドリア機能低下を伴う様々な疾患の病態や老化現象に関与していると考えられている。このため、マイトファジーを医療へ活用しようとする研究が進められている。本研究は、レセプター依存的マイトファジーの生理的意義や分子機構の一端の解明に成功しており、今後のマイトファジーの医療応用への基盤となる。
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