Project/Area Number |
23K24091
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Section | 一般 |
Review Section |
Basic Section 49010:Pathological biochemistry-related
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Research Institution | Niigata University |
Principal Investigator |
藤井 雅寛 新潟大学, 医歯学総合研究科, 客員研究員 (30183099)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
長谷川 成人 公益財団法人東京都医学総合研究所, 脳・神経科学研究分野, 分野長 (10251232)
柿田 明美 新潟大学, 脳研究所, 教授 (80281012)
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Project Period (FY) |
2024-04-01 – 2025-03-31
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Project Status |
Granted (Fiscal Year 2024)
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Budget Amount *help |
¥5,460,000 (Direct Cost: ¥4,200,000、Indirect Cost: ¥1,260,000)
Fiscal Year 2024: ¥5,460,000 (Direct Cost: ¥4,200,000、Indirect Cost: ¥1,260,000)
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Keywords | USP10 / シヌクレイン / パーキンソン病 / オリゴマー / 神経毒性 |
Outline of Research at the Start |
パーキンソン病(PD)は黒質などのドーパミン作動性神経細胞の細胞死を特徴とする疾患である。αシヌクレインは遺伝性および非遺伝性PDの原因蛋白質である。PDの脳病変において、αシヌクレインはオリゴマー(多量体)を形成し、このオリゴマーが神経細胞に毒性を示し、PDを発症させる。私たちは、αシヌクレインオリゴマーが、アグリソームと呼ばれる蛋白質凝集体に取り込まれ、その細胞毒性が低下することを発見した。さらに、このアグリソームの形成を誘導する分子として、USP10蛋白質を同定した。本研究では,PDにおいて、USP10がαシヌクレインオリゴマーの神経細胞毒性を抑制する分子メカニズムを明らかにする。
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