Project/Area Number |
23K24154
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Section | 一般 |
Review Section |
Basic Section 49070:Immunology-related
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Research Institution | University of Shizuoka |
Principal Investigator |
梅本 英司 静岡県立大学, 薬学部, 教授 (90452440)
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Project Period (FY) |
2024-04-01 – 2025-03-31
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Project Status |
Granted (Fiscal Year 2024)
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Budget Amount *help |
¥5,070,000 (Direct Cost: ¥3,900,000、Indirect Cost: ¥1,170,000)
Fiscal Year 2024: ¥5,070,000 (Direct Cost: ¥3,900,000、Indirect Cost: ¥1,170,000)
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Keywords | 腸管免疫 / パイエル板 / 生理活性分子 / Gタンパク質共役型受容体 / 貪食細胞 |
Outline of Research at the Start |
小腸パイエル板は外来抗原の通過口であるが、パイエル板貪食細胞による抗原取り込みの分子機構には不明な点が多い。申請者らは腸内細菌が産生するピルビン酸および乳酸が小腸粘膜固有層のCX3CR1+貪食細胞上のGタンパク質共役型受容体GPR31に結合することで、その樹状突起を伸長することを報告した。一方、パイエル板ではCX3CR1+樹状細胞サブセットのLysoDCがGPR31を発現する。本研究ではピルビン酸・乳酸-GPR31シグナルがパイエル板CX3CR1+貪食細胞集団による抗原の捕捉および免疫応答を制御し、パイエル板から感染する病原性細菌に対する感染防御における役割を明らかにする。
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