Project/Area Number |
23K24216
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Section | 一般 |
Review Section |
Basic Section 51030:Pathophysiologic neuroscience-related
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Research Institution | Keio University |
Principal Investigator |
渡部 博貴 慶應義塾大学, 殿町先端研究教育連携スクエア, 特任講師 (30422413)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
堂前 直 国立研究開発法人理化学研究所, 環境資源科学研究センター, 副部門長 (00321787)
高野 哲也 九州大学, 高等研究院(医学系), 准教授 (00725541)
掛川 渉 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 准教授 (70383718)
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Project Period (FY) |
2024-04-01 – 2026-03-31
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Project Status |
Granted (Fiscal Year 2024)
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Budget Amount *help |
¥8,320,000 (Direct Cost: ¥6,400,000、Indirect Cost: ¥1,920,000)
Fiscal Year 2025: ¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000)
Fiscal Year 2024: ¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000)
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Keywords | アルツハイマー病 / シナプス |
Outline of Research at the Start |
アルツハイマー病(AD)では、神経細胞のシナプス脱落が早期の病変として報告されている。申請者は、家族性ADの原因遺伝子プレセニリン(PS)遺伝子の遺伝子改変モデルを精査することで、PSが神経の生理機能に重要な役割を果たしている事を見出してきた。本研究では、PSとの関連が強いプレシナプス機能における詳細な分子機構、およびPS変異でのシナプス機能障害の分子機序を明らかにする。この目的のため、近接依存性標識法を用いて、プレシナプスでPSと相互作用するタンパク質を網羅的に同定・解析する。さらに、見出したタンパク質がAD発症・進展に関与するかについて、申請者が作製した遺伝子改変モデルを利用して検証していく。
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