The mechanism of sparsely bound actin binding proteins regulate the function of the entire actin filament

• Project/Area Number: 23K27145
• Project/Area Number (Other): 23H02452 (2023)
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• Allocation Type: Multi-year Fund (2024); Single-year Grants (2023)
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 43040:Biophysics-related
• Research Institution: Waseda University
• Principal Investigator: 上田 太郎 早稲田大学, 理工学術院, 教授 (90356551)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 成田 哲博 名古屋大学, 理学研究科, 准教授 (30360613) ; NGO XUANKIEN 金沢大学, ナノ生命科学研究所, 特任助教 (60778190)
• Project Period (FY): 2023-04-01 – 2026-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥18,850,000 (Direct Cost: ¥14,500,000、Indirect Cost: ¥4,350,000); Fiscal Year 2025: ¥5,720,000 (Direct Cost: ¥4,400,000、Indirect Cost: ¥1,320,000); Fiscal Year 2024: ¥5,590,000 (Direct Cost: ¥4,300,000、Indirect Cost: ¥1,290,000); Fiscal Year 2023: ¥7,540,000 (Direct Cost: ¥5,800,000、Indirect Cost: ¥1,740,000)
• Keywords: アクチン / 協同的構造変化 / ヌクレオチド交換 / 記憶効果 / 長距離アロステリー / 協働的構造変化

Outline of Research at the Start

アクチン線維は、真核細胞の多様な細胞機能において中心的な役割を果たしている。こうしたアクチン線維の多機能性には、アクチン線維の構造多型性が寄与するという仮説が広く受け入れられつつあるが、構造多型性が生じうるメカニズムとして、長距離アロステリーと記憶効果という、全く異なる二つのメカニズムが想定しうる。そこで本研究ではどちらのメカニズムが主であるかを実験的に明らかにし、アクチン線維の機能分化の分子機構の本質に迫る。