オルガネラ酸性化が担う細胞極性の確立と維持のメカニズム

• Project/Area Number: 23K27167
• Project/Area Number (Other): 23H02474 (2023)
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• Allocation Type: Multi-year Fund (2024); Single-year Grants (2023)
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 44010:Cell biology-related
• Research Institution: Osaka University
• Principal Investigator: 和田 洋 大阪大学, 産業科学研究所, 准教授 (50212329)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 和田 戈虹 (孫戈虹) 同志社女子大学, 薬学部, 教授 (00314427)
• Project Period (FY): 2023-04-01 – 2027-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥18,460,000 (Direct Cost: ¥14,200,000、Indirect Cost: ¥4,260,000); Fiscal Year 2026: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2025: ¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000); Fiscal Year 2024: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2023: ¥4,810,000 (Direct Cost: ¥3,700,000、Indirect Cost: ¥1,110,000)
• Keywords: 酸性オルガネラ / 細胞極性 / オルガネラ酸性化 / エンドソーム / リソソーム

Outline of Research at the Start

多細胞体制の獲得は、極性をもつ細胞が単層上皮を形成することからはじまる。私たちは細胞極性の形成にエンドソーム・リソソームの内腔酸性化が必要であることを見いだした。本研究ではオルガネラ酸性化がどのように細胞極性の確立を担うのか、を遺伝学的・薬理学的な操作を駆使することで明らかにする。本研究は、V-ATPase欠失マウス胚での細胞極性の欠失、という私たちの発見が理論的基盤にある。れまで、エンドソーム・リソソーム機能に関して分子から個体レベルで第一線の研究を進め、変異マウスや抗体を開発してきた。すなわち、理論面においても実施面においても、本研究は独自のものであり、他の追随を許さないものである。