Novel mechanism of cancer progression by phosphorylation of nuclear receptors

• Project/Area Number: 23K27394
• Project/Area Number (Other): 23H02703 (2023)
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• Allocation Type: Multi-year Fund (2024); Single-year Grants (2023)
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 49030:Experimental pathology-related
• Research Institution: Fukushima Medical University
• Principal Investigator: 千葉 英樹 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (00295346)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 杉本 幸太郎 福島県立医科大学, 医学部, 講師 (40791009) ; 小林 信 福島県立医科大学, 医学部, 助教 (60761947)
• Project Period (FY): 2023-04-01 – 2026-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥18,720,000 (Direct Cost: ¥14,400,000、Indirect Cost: ¥4,320,000); Fiscal Year 2025: ¥5,980,000 (Direct Cost: ¥4,600,000、Indirect Cost: ¥1,380,000); Fiscal Year 2024: ¥5,980,000 (Direct Cost: ¥4,600,000、Indirect Cost: ¥1,380,000); Fiscal Year 2023: ¥6,760,000 (Direct Cost: ¥5,200,000、Indirect Cost: ¥1,560,000)
• Keywords: 核内受容体 / リン酸化 / 腫瘍 / がん増悪 / がん悪性形質

Outline of Research at the Start

本研究では、予備データから蓋然性が極めて高いと判断された「CLDN4‐LXRbeta経路による乳がん増悪機構」を解明する。さらに様々ながんにおけるリン酸化S432-LXRbeta (pS432-LXRbeta)やpS510-LRH1の生物学的意義と臨床病理学的意義を明らかにする。以上の研究によって、「細胞間接着‐転写因子経路ががん悪性形質を促進する」という概念を確立する。またがんに対する新たな予後マーカーや治療標的としてのpS432-LXRbeta及びpS510-LRH1の有効性を確立するための基盤を構築する。