Atypical kinaseが修飾する心臓の拡張調節機序とHFpEF病態の解明

• Project/Area Number: 23K27594
• Project/Area Number (Other): 23H02903 (2023)
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• Allocation Type: Multi-year Fund (2024); Single-year Grants (2023)
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 53020:Cardiology-related
• Research Institution: Nagoya University
• Principal Investigator: 竹藤 幹人 名古屋大学, 医学部附属病院, 講師 (20709117)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 大内 乗有 名古屋大学, 医学系研究科, 特任教授 (00595514) ; 榎本 篤 名古屋大学, 医学系研究科, 教授 (20432255) ; 奥村 貴裕 名古屋大学, 医学部附属病院, 病院講師 (60635598) ; 室原 豊明 名古屋大学, 医学系研究科, 教授 (90299503)
• Project Period (FY): 2023-04-01 – 2026-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥18,720,000 (Direct Cost: ¥14,400,000、Indirect Cost: ¥4,320,000); Fiscal Year 2025: ¥5,980,000 (Direct Cost: ¥4,600,000、Indirect Cost: ¥1,380,000); Fiscal Year 2024: ¥6,110,000 (Direct Cost: ¥4,700,000、Indirect Cost: ¥1,410,000); Fiscal Year 2023: ¥6,630,000 (Direct Cost: ¥5,100,000、Indirect Cost: ¥1,530,000)
• Keywords: 心不全 / キナーゼ

Outline of Research at the Start

真核細胞に発現するアクチンは細胞の収縮や分裂などに関与し、心筋細胞では収縮の中心的な役割を果たしている。アクチンとともに働くミオシンはATPと結合しアクチンに沿って移動し、ミオシンがアクチンと結合・解離・再結合を繰り返すことにより、心臓の収縮と拡張の周期が調整される。心臓の拡張は「収縮が完了するとミオシンはアクチンとの結合を解いて筋肉は弛緩する」とされているが、ミオシンとアクチンの結合が解かれるメカニズムは不明な点が多く、心臓拡張のメカニズムを解明し、HFpEFの病態解明を進める。