脳・膵連関メカニズムと肥満／2型糖尿病におけるその役割の解明

• Project/Area Number: 23K27996
• Project/Area Number (Other): 23H03306 (2023)
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• Allocation Type: Multi-year Fund (2024); Single-year Grants (2023)
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 59040:Nutrition science and health science-related
• Research Institution: Kanazawa University
• Principal Investigator: 井上 啓 金沢大学, 新学術創成研究機構, 教授 (50397832)
• Project Period (FY): 2023-04-01 – 2026-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥18,720,000 (Direct Cost: ¥14,400,000、Indirect Cost: ¥4,320,000); Fiscal Year 2025: ¥6,370,000 (Direct Cost: ¥4,900,000、Indirect Cost: ¥1,470,000); Fiscal Year 2024: ¥6,370,000 (Direct Cost: ¥4,900,000、Indirect Cost: ¥1,470,000); Fiscal Year 2023: ¥5,980,000 (Direct Cost: ¥4,600,000、Indirect Cost: ¥1,380,000)
• Keywords: 臓器連関 / 糖代謝 / 膵内分泌

Outline of Research at the Start

脳・迷走神経が、アセチルコリン(Ach)作用を介して、膵内分泌を制御する。しかし、迷走神経性膵内分泌制御の糖代謝恒常性および肥満／２型糖尿病における役割は明らかではない。代表者は、新規に作出した迷走神経操作マウスの解析から、肥満／2型糖尿病では迷走神経Ach性膵内分泌促進が障害されることを見出した。そこで、本研究では、１）迷走神経性脳・膵連関の仕組みと役割、２）肥満／２型糖尿病におけるAch性脳・膵連関障害のメカニズムを明らかにする。解析には、迷走神経操作マウスを用いる。本研究の成果は、肥満／２型糖尿病における膵内分泌障害・耐糖能異常の病態理解とその新規治療標的である。