| Project/Area Number |
24592734
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Emergency medicine
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| Research Institution | Institute of Physical and Chemical Research (2015-2016)
Kyoto University (2012-2014) |
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Principal Investigator |
Imamura Yukio 国立研究開発法人理化学研究所, 生命システム研究センター, 研究員 (90447954)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
松本 直也 大阪大学, 医学系研究科, 招へい教員 (50359808)
精山 明敏 京都大学, 医学研究科, 教授 (70206605)
神 隆 国立研究開発法人理化学研究所, 生命システム研究センター, チームリーダー (80206367)
三谷 智子 岐阜医療科学大学, 保健科学部, 教授 (30378757)
村上 由希 同志社大学, 研究開発推進機構, 助教 (50580106)
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| Research Collaborator |
YOSHIKAWA nao 京都大学, 医学研究科・人間健康科学専攻, 大学院生
WANG huan 京都大学, 医学研究科・分子医学系専攻, 大学院生
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| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2017-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2016)
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| Budget Amount *help |
¥5,460,000 (Direct Cost: ¥4,200,000、Indirect Cost: ¥1,260,000)
Fiscal Year 2016: ¥520,000 (Direct Cost: ¥400,000、Indirect Cost: ¥120,000)
Fiscal Year 2015: ¥260,000 (Direct Cost: ¥200,000、Indirect Cost: ¥60,000)
Fiscal Year 2014: ¥260,000 (Direct Cost: ¥200,000、Indirect Cost: ¥60,000)
Fiscal Year 2013: ¥260,000 (Direct Cost: ¥200,000、Indirect Cost: ¥60,000)
Fiscal Year 2012: ¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000)
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| Keywords | 敗血症性脳症 / 量子ドット / イメージング / 分子機構 / 蛍光プローブ / 脳機能 / 感染症 / 敗血症 / 機能障害 / 治療介入 / 近赤外 / 脳症 / 電気生理 / 近赤外イメージング / NMDA型グルタミン酸受容体 / 感覚神経障害 / 体性感覚 / マウス脳 / 生化学的解析 / 行動学的解析 / 細胞外マトリックス分解酵素 / 電気生理学的解析 / 生化学的解析法 |
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| Outline of Final Research Achievements |
In this study, we examined molecular mechanisms and challenged to find a novel way of medical intervention for septic encephalopathy. To tackle these issues, we conducted the following experiments: 1) establishment and evaluation of mouse model for septic encephalopathy, 2) possible involvement of glutamatergic synaptic receptor and interleukin-1 receptor for the molecular mechanisms, 3) tested whether activation of anti-inflammatory pathways improved septic encephalopathy. Our findings suggest that histone acetylation mediated regulation of ionotropic and interleukin receptors for the better outcome of septic encephalopathy. In addition, activation of anti-inflammatory pathway may be beneficial for the better prognosis of septic encephalopathy
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