Research Project
Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
近年、ウイルス感染、および老化や酸化ストレスなどによる核・ミトコンドリア膜の傷害によって細胞質ゾルに漏出するDNAが異物として認識され、自然免疫応答(I型インターフェロン応答・炎症応答)を誘導することが明らかになった。この応答の要が小胞体に局在する膜タンパク質STINGである。本研究の目的は、STINGによる自然免疫応答の終息を担う「リソソームミクロオートファジー」現象を制御する分子機構を解明することである。STING炎症の持続が関与すると示唆されている種々の自己炎症性疾患・神経変性疾患の発症メカニズムの解明および新規創薬標的分子の同定につながることが期待できる。