The Role of ILC3 in ILC2-Dependent Fibrosis

• Project/Area Number: 24H00632
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
• Allocation Type: Single-year Grants
• Section: 一般
• Review Section: Medium-sized Section 53:Organ-based internal medicine and related fields
• Research Institution: Osaka University
• Principal Investigator: 茂呂 和世 大阪大学, 大学院医学系研究科, 教授 (90468489)
• Project Period (FY): 2024-04-01 – 2027-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥48,230,000 (Direct Cost: ¥37,100,000、Indirect Cost: ¥11,130,000); Fiscal Year 2025: ¥15,080,000 (Direct Cost: ¥11,600,000、Indirect Cost: ¥3,480,000); Fiscal Year 2024: ¥18,330,000 (Direct Cost: ¥14,100,000、Indirect Cost: ¥4,230,000)
• Keywords: 肺線維症 / ILC3 / ILC2 / IL-33

Outline of Research at the Start

特発性肺線維症は予後不良な指定難病疾患で、有病率は１万人に1人とされ原因不明の肺線維症（特発性間質性肺炎）の約半数を占める頻度の高い慢性疾患である。多くの研究者、臨床医が病態解明に挑んできたにもかかわらず、未だ画期的な治療法が存在しない現状は、適切なモデル動物がいないためとされてきた。当研究室ではILC2の最も強い抑制因子であるIFNγと、獲得免疫系の細胞を欠損するIfngr1-/-Rag2-/-マウスを樹立したところ、このマウスが加齢により肺線維症を自然発症することを見出した。本研究ではこの新しい線維化マウスを用いて、自然リンパ球に着目し解析を行うことで、肺線維症の病態解明に挑む。