| Project/Area Number |
24K01720
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 38060:Applied molecular and cellular biology-related
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| Research Institution | The University of Tokushima |
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Principal Investigator |
山田 晃嗣 徳島大学, 大学院社会産業理工学研究部(生物資源産業学域), 准教授 (40587672)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
吉川 治孝 徳島大学, 先端酵素学研究所, 助教 (60709567)
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| Project Period (FY) |
2024-04-01 – 2028-03-31
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| Project Status |
Granted (Fiscal Year 2024)
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| Budget Amount *help |
¥18,590,000 (Direct Cost: ¥14,300,000、Indirect Cost: ¥4,290,000)
Fiscal Year 2027: ¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000)
Fiscal Year 2026: ¥3,770,000 (Direct Cost: ¥2,900,000、Indirect Cost: ¥870,000)
Fiscal Year 2025: ¥3,770,000 (Direct Cost: ¥2,900,000、Indirect Cost: ¥870,000)
Fiscal Year 2024: ¥6,890,000 (Direct Cost: ¥5,300,000、Indirect Cost: ¥1,590,000)
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| Keywords | 糖シグナル / 植物免疫 |
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| Outline of Research at the Start |
生物は、外界の変化を受容体により感知し、適切なシグナル出力を行うことで柔軟に対処している。シグナルの出力には、それを支える代謝リソース（糖、アミノ酸、イオンなど）が細胞内に十分量存在することが重要である。しかし、細胞内の代謝リソースの存在を分子シグナルへ変換する機構や、それを外界刺激応答へ伝達・入力する機構は解析例が乏しく不明な点が多い。本研究では、代謝リソースとして「糖」、外部刺激応答として「植物免疫」を題材として取り上げ、糖が分子シグナルに変換され植物免疫シグナルの出力を調整する機構の分子メカニズムの解明に挑み、細胞内環境とシグナル強度との関連性について理解を深める。
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| Outline of Annual Research Achievements |
生物は、外界の変化を受容体により感知し、適切なシグナル出力を行うことで柔軟に対処している。シグナルの出力には、それを支える代謝リソース（糖、アミノ酸、イオンなど）が細胞内に十分量存在することが重要である。しかし、細胞内の代謝リソースの存在を分子シグナルへ変換する機構や、それを外界刺激応答へ伝達・入力する機構は解析例が乏しく不明な点が多い。本研究では、代謝リソースとして「糖」、外部刺激応答として「植物免疫」を題材として取り上げ、糖が分子シグナルに変換され植物免疫シグナルの出力を調整する機構の分子メカニズムの解明に挑み、細胞内環境とシグナル強度との関連性について理解を深める。
本研究者はこれまでに糖シグナルと免疫応答に関与するシグナル経路として、タンパク質リン酸化酵素CPK5に関与する経路とCPK5に関与しない経路があることを見出しており、本研究では特にこの二つの経路に着目し、それらの分子メカニズムを掘り下げる。本研究者はCPK5経路に関与する因子を単離している。本因子は糖シグナルに関与することは報告されているが、その分子機構は全くの不明であった。そこで本研究者は当該年度においてその因子の働きの分子メカニズムを探った。その結果、本因子はCPK5の活性を制御する機能を持つことを明らかとした。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
糖シグナル‐免疫応答のクロストークにおいて、タンパク質リン酸化酵素CPK5に関与する因子の探索を行い、単離している。本因子はこれまでに遺伝子破壊株の表現型を記した報告はあるが、その性質として大腸菌内でのタンパク質の発現と精製が困難であり、タンパク質レベルの機能は未知であった。本研究でも本因子のタンパク質精製に挑戦し、なかなか成功しない期間があったが、工夫をすることで可溶性のタンパク質の精製を可能とした。そこで本因子のタンパク質としての機能の解析を行えることとなり、その機能としてCPK5の活性を制御する働きを持つことを明らかとした。本成果により糖シグナル‐免疫応答クロストークの分子機構の理解が進むことが期待される。
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| Strategy for Future Research Activity |
昨年度の結果としてCPK5制御因子の分子機構が見出されたが、まだin vitroでの結果であり、植物体内での機能を調べる必要がある。そこで、本因子の遺伝子破壊株における植物体内のCPK5の活性やその他本因子と相互作用するタンパク質の探索を行う。また、CPK5に関与しない経路に関与する因子の探索も進める。CPK5に関与しない経路のマーカー遺伝子を発現する植物も準備しており、それらを使うことでCPK5に関与しない経路に関与する因子の探索も進める。
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