Mechanism of transcription termination defect caused by cellular stresses

Research Project

Project/Area Number	24K01957
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Review Section	Basic Section 43010:Molecular biology-related
Research Institution	Kyushu University
Principal Investigator	野島孝之九州大学, 生体防御医学研究所, 准教授 (80431956)
Project Period (FY)	2024-04-01 – 2027-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2024)
Budget Amount *help	¥18,720,000 (Direct Cost: ¥14,400,000、Indirect Cost: ¥4,320,000) Fiscal Year 2026: ¥6,370,000 (Direct Cost: ¥4,900,000、Indirect Cost: ¥1,470,000) Fiscal Year 2025: ¥6,370,000 (Direct Cost: ¥4,900,000、Indirect Cost: ¥1,470,000) Fiscal Year 2024: ¥5,980,000 (Direct Cost: ¥4,600,000、Indirect Cost: ¥1,380,000)
Keywords	転写終結 / RNAポリメラーゼII / RNAプロセシング / 新生RNA / DNA損傷
Outline of Research at the Start	ゲノム作動と安定化の両者に重要な反応である転写終結がどのように制御されているのか、細胞ストレスによるその破綻がどのような生物学的インパクトをもたらすのであろうか。ポリA付加配列がタンパク質コード遺伝子の重要な転写終結シグナルであることは間違い無いが、クロマチン環境、タンパク質修飾、転写スピード、DNA配列や構造なども関与すると考えられる。しかしながら、技術的な制約があったため、転写終結の全体像は今のところよく分かっていない。本研究では、独自に開発した新生RNA解析法を駆使して、新規の転写終結機構と、その制御破綻やそれによって産生される非コードRNAが細胞に与える影響を明らかにする。