脳の機能低下におけるニューロン核のかたさの変化の役割

Research Project

Project/Area Number	24K02020
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Review Section	Basic Section 44010:Cell biology-related
Research Institution	The University of Tokyo
Principal Investigator	岸雄介東京大学, 定量生命科学研究所, 准教授 (00645236)
Project Period (FY)	2024-04-01 – 2027-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2024)
Budget Amount *help	¥18,460,000 (Direct Cost: ¥14,200,000、Indirect Cost: ¥4,260,000) Fiscal Year 2026: ¥6,890,000 (Direct Cost: ¥5,300,000、Indirect Cost: ¥1,590,000) Fiscal Year 2025: ¥6,890,000 (Direct Cost: ¥5,300,000、Indirect Cost: ¥1,590,000) Fiscal Year 2024: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Keywords	核 / ニューロン / 加齢 / クロマチン
Outline of Research at the Start	様々な加齢に伴う変化の中でも、核の異常は多くの細胞種で観察される共通の特徴である。特に、陥入・突出などを伴ういびつな形態が、自然老化した組織だけでなく細胞老化を誘導した培養細胞、早老症モデルの細胞などで観察されている。しかし、現状では核の形態異常がどうして生じるのか、そして加齢に伴う細胞機能低下の原因なのか結果なのかなど、その意義には不明な点が多い。申請者は最近、加齢とともにニューロンの核の形態が陥入し、かたくなり、ダイナミクスが低下することを見出した。本研究では、この現象に着目し加齢や疾患に伴うニューロンや脳の機能低下のメカニズムに迫ることを目指す。