マウス初期胚でのCCR4-NOT遺伝子制御複合体の役割

• Project/Area Number: 24K02267
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 49030:Experimental pathology-related
• Research Institution: Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University
• Principal Investigator: 山本 雅 沖縄科学技術大学院大学, 細胞シグナルユニット, 教授 (40134621)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 西島 さおり 沖縄科学技術大学院大学, 細胞シグナルユニット, 技術員 (00433102) ; 安島 理恵子 基礎生物学研究所, 初期発生研究部門, 准教授 (10615066) ; 佐藤 温子 (吉川温子) 沖縄科学技術大学院大学, 細胞シグナルユニット, 技術員 (20869721)
• Project Period (FY): 2024-04-01 – 2027-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥18,590,000 (Direct Cost: ¥14,300,000、Indirect Cost: ¥4,290,000); Fiscal Year 2026: ¥3,770,000 (Direct Cost: ¥2,900,000、Indirect Cost: ¥870,000); Fiscal Year 2025: ¥7,410,000 (Direct Cost: ¥5,700,000、Indirect Cost: ¥1,710,000); Fiscal Year 2024: ¥7,410,000 (Direct Cost: ¥5,700,000、Indirect Cost: ¥1,710,000)
• Keywords: CCR4-NOT

Outline of Research at the Start

酵母からヒトまで種を超えて保存されている250kDaのCCR4-NOT複合体は、転写補因子や脱アデニル化酵素をサブユニットとして有し、転写から転写後までに亘り遺伝子発現を制御する。我々は先行研究からサブユニットの一つCNOT９タンパクを欠損するマウスが胚性致死であることを見出しており、本研究ではCNOT９による転写制御機構の解析によりマウス胚発生の理解を深める。これはヒトの発達異常研究に資せよう。