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Elucidation of the mechanism of Treg dysfunction by Ikzf1 mutation and development of a new therapy for autoimmune diseases

Research Project

Project/Area Number 24K02295
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

Allocation TypeMulti-year Fund
Section一般
Review Section Basic Section 49070:Immunology-related
Research InstitutionOsaka University

Principal Investigator

市山 健司  大阪大学, 免疫学フロンティア研究センター, 特任准教授(常勤) (60777960)

Project Period (FY) 2024-04-01 – 2028-03-31
Project Status Granted (Fiscal Year 2024)
Budget Amount *help
¥18,720,000 (Direct Cost: ¥14,400,000、Indirect Cost: ¥4,320,000)
Fiscal Year 2027: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2026: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2025: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2024: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Keywords制御性T細胞 / 自己免疫疾患 / Ikzf1変異
Outline of Research at the Start

制御性T細胞(Treg)は免疫自己寛容において中心的な役割を担う細胞であり、様々なヒト免疫関連疾患に関与している。一方、転写因子IKZF1の変異を起因とした原発性免疫不全症(PID)は近年報告された新たな疾患であり、その発症におけるTregの役割は不明である。申請者はこれまで、Ikzf1点変異がTregの機能低下を誘導することを見出しており、PIDにおける自己免疫疾患発症にTregの機能障害が関与することが示唆された。そこで本研究では、Treg特異的にIkzf1変異を誘導するマウスを用いて、Ikzf1変異がTreg機能に及ぼす影響を個体および分子レベルで明らかにする。

URL: 

Published: 2024-04-11   Modified: 2024-06-24  

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