組織ダメージに応答して損傷微小環境リモデリングを神経制御する仕組み

• Project/Area Number: 24K02350
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 51030:Pathophysiologic neuroscience-related
• Research Institution: Nagoya University
• Principal Investigator: 桐生 寿美子 名古屋大学, 医学系研究科, 准教授 (70311529)
• Project Period (FY): 2024-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥18,590,000 (Direct Cost: ¥14,300,000、Indirect Cost: ¥4,290,000); Fiscal Year 2027: ¥3,770,000 (Direct Cost: ¥2,900,000、Indirect Cost: ¥870,000); Fiscal Year 2026: ¥3,770,000 (Direct Cost: ¥2,900,000、Indirect Cost: ¥870,000); Fiscal Year 2025: ¥4,030,000 (Direct Cost: ¥3,100,000、Indirect Cost: ¥930,000); Fiscal Year 2024: ¥7,020,000 (Direct Cost: ¥5,400,000、Indirect Cost: ¥1,620,000)
• Keywords: 神経損傷 / 組織修復 / 創傷治癒 / 神経再生 / 損傷微小環境

Outline of Research at the Start

神経再生・変性は臓器・組織の創傷治癒に深く関わると考えられるがその分子メカニズムは不明である。神経細胞特異的膜一回貫通型メタロプロテアーゼDINE(Damage induced neuronal endopeptidase)は末梢・中枢神経系の様々な神経損傷に応答して鋭敏に発現上昇し、神経再生を促すポテンシャルを持つ。本研究では、組織損傷をスイッチとしてDINEが損傷神経依存性に損傷微小環境内メカノバイオロジーを制御し組織リモデリングを進める可能性に着目しそのメカニズム解明を目指す。本研究は損傷や疾患による臓器・組織の瘢痕化・線維化の病態解明に新たな側面から切り込むことが期待される。