Cell-cell communicationから紐解く、心臓前駆細胞を取り巻く細胞社会の解明

Research Project

Project/Area Number	24K02429
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Review Section	Basic Section 52050:Embryonic medicine and pediatrics-related
Research Institution	National Cardiovascular Center Research Institute
Principal Investigator	白井学国立研究開発法人国立循環器病研究センター, オープンイノベーションセンター, 室長 (70294121)
Co-Investigator(Kenkyū-buntansha)	山岸敬幸慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 特任教授 (40255500) 笹井紀明奈良先端科学技術大学院大学, 先端科学技術研究科, 准教授 (80391960)
Project Period (FY)	2024-04-01 – 2027-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2024)
Budget Amount *help	¥18,590,000 (Direct Cost: ¥14,300,000、Indirect Cost: ¥4,290,000) Fiscal Year 2026: ¥5,850,000 (Direct Cost: ¥4,500,000、Indirect Cost: ¥1,350,000) Fiscal Year 2025: ¥6,370,000 (Direct Cost: ¥4,900,000、Indirect Cost: ¥1,470,000) Fiscal Year 2024: ¥6,370,000 (Direct Cost: ¥4,900,000、Indirect Cost: ¥1,470,000)
Keywords	心臓前駆細胞 / エピジェネティック因子 / 転写調節因子 / Cell-cell communication
Outline of Research at the Start	DiGeorge症候群を含む染色体22q11.2欠損症候群は、心血管及び胸部組織の形成異常を生じ、本領域に含まれる転写因子Tbx1が主要責任遺伝子として同定されている。エピジェネティック因子であるPhc1は、22q11.2領域に含まれないにも関わらず、KOマウスはDiGeorge症候群様の胸部組織形成異常を示す。本研究では、Phc1発現細胞群とTbx1を発現する心臓前駆細胞群の間に複雑なCell-cell communicationが存在すると仮説し、これを紐解くことで心臓前駆細胞の発生を制御する細胞社会の解明を行う。得られた結果を、心血管を含むヒト先天性胸部形成不全原因解明の分子基盤とする。