新規がん化機軸をターゲットにした抗p53欠損型腫瘍戦略

Research Project

Project/Area Number	24K02616
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Review Section	Basic Section 57020:Oral pathobiological science-related
Research Institution	Nagasaki University
Principal Investigator	大谷昇平長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 助教 (90823336)
Co-Investigator(Kenkyū-buntansha)	伊藤公成長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 教授 (00332726)
Project Period (FY)	2024-04-01 – 2028-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2024)
Budget Amount *help	¥18,590,000 (Direct Cost: ¥14,300,000、Indirect Cost: ¥4,290,000) Fiscal Year 2027: ¥4,420,000 (Direct Cost: ¥3,400,000、Indirect Cost: ¥1,020,000) Fiscal Year 2026: ¥4,420,000 (Direct Cost: ¥3,400,000、Indirect Cost: ¥1,020,000) Fiscal Year 2025: ¥4,420,000 (Direct Cost: ¥3,400,000、Indirect Cost: ¥1,020,000) Fiscal Year 2024: ¥5,330,000 (Direct Cost: ¥4,100,000、Indirect Cost: ¥1,230,000)
Keywords	骨肉腫 / Runx3 / p53 / Myc
Outline of Research at the Start	骨肉腫は10代に好発する代表的な「希少がん」であるが、ヒト骨肉腫の発症機序は不明な点が多く、外科的切除に代わる効果的な治療法の開発は急務である。骨芽細胞特異的p53遺伝子欠損マウス（OSマウス）を用いた解析により、p53不活性化後に起こる腫瘍化プロセスの根本は、p53非存在下における転写因子Runx3によるMycの過剰発現であることが判明した。そこで、本研究はRunx3特異的阻害剤の検索・同定およびRunx3を標的とする創薬の有効性を、独自にデザインしたモデル系で検証する。 Runx3は他のヒトがんにおいても悪性化促進因子として知られ、本研究は広くp53不活型ヒトがんへの応用が期待できる。