Assessing the risk of lung cancer development and malignant transformation caused by PM2.5, as well as elucidating its mechanism of action

• Project/Area Number: 24K02684
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 58020:Hygiene and public health-related: including laboratory approach
• Research Institution: Niigata University
• Principal Investigator: 三上 剛和 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (80434075)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 黒田 悦史 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (10299604) ; 奥田 知明 慶應義塾大学, 理工学部(矢上), 教授 (30348809) ; 木村 俊介 慶應義塾大学, 薬学部(芝共立), 准教授 (40444525) ; 高野 裕久 京都先端科学大学, 国際学術研究院, 教授 (60281698)
• Project Period (FY): 2024-04-01 – 2027-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥18,590,000 (Direct Cost: ¥14,300,000、Indirect Cost: ¥4,290,000); Fiscal Year 2026: ¥5,200,000 (Direct Cost: ¥4,000,000、Indirect Cost: ¥1,200,000); Fiscal Year 2025: ¥7,280,000 (Direct Cost: ¥5,600,000、Indirect Cost: ¥1,680,000); Fiscal Year 2024: ¥6,110,000 (Direct Cost: ¥4,700,000、Indirect Cost: ¥1,410,000)
• Keywords: 環境中微粒子 / 肺がん / SLPI

Outline of Research at the Start

PM2.5による大気汚染が肺がんの発症・悪性化をもたらすという疫学的報告が多数ある。これまで，その機序としては， PM2.5がDNAを損傷させるという「DNA損傷説」が主流であった。これに対して申請者らは，これまでの研究結果から， PM2.5によって惹起される「炎症」が炎症関連酵素であるSLPIを介してともとあるがん遺伝子を活性化するという「炎症/SLPI説」を提唱にするに至った。そこで，本研究では，PM2.5各成分粒子および様々な地域で採集した環境中のPM2.5について，マウスへの経気道曝露実験を行い，この仮説を検証するとともに，各地域のPM2.5の肺がんに対するリスク評価・類型化を行う。