Molecular mechanisms of the cascade reaction after zebrafish optic nerve injury.

Research Project

Project/Area Number	24K08614
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Review Section	Basic Section 37020:Chemistry and chemical methodology of biomolecules-related
Research Institution	Kanazawa University
Principal Investigator	杉谷加代金沢大学, 保健学系, 准教授 (20162258)
Project Period (FY)	2024-04-01 – 2027-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2024)
Budget Amount *help	¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000) Fiscal Year 2026: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000) Fiscal Year 2025: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000) Fiscal Year 2024: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Keywords	optic nerve regeneration / retina / Yamanaka factor / Transglutaminase / HSF1
Outline of Research at the Start	魚類視神経は損傷後も完全に組織の修復が可能である。ゼブラフィッシュ視神経損傷モデルを用いて，特に視神経損傷後24時間以内の急性相反応物質の変動を中心に研究を進める。この時期には哺乳類の神経とは大きく異なる点が見られる。１つは損傷後も神経細胞が生存し続けること。２つめは神経細胞のリプログラミングが起こり、新たに神経突起を形成して軸索の再伸長がおこることである。視神経損傷後の急性相反応物質の変動を中心に探索を進め、中でもTransglutaminase, Heat shock factor 1 ，山中ファクターおよび抗アポトーシス関連分子の発現誘導とこれらの相互関係について解明を目指す。