Sed4 GTPase活性化機能の制御メカニズム

Research Project

Project/Area Number	24K09361
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Review Section	Basic Section 43030:Functional biochemistry-related
Research Institution	The University of Tokyo
Principal Investigator	依光朋宏東京大学, 大学院総合文化研究科, 助教 (00534364)
Project Period (FY)	2024-04-01 – 2027-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2024)
Budget Amount *help	¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000) Fiscal Year 2026: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000) Fiscal Year 2025: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000) Fiscal Year 2024: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
Keywords	小胞体 / COPII / Sed4 / GTPase
Outline of Research at the Start	小胞体からの物質輸送を担うCOPII小胞は小胞体膜上に集合したCOPIIコートにより形成される。COPIIコートはGTP結合型に変換されることで膜に結合したsmall GTPase Sar1を介して膜に集合する。COPII小胞形成機構を理解するためには、Sar1 GTPaseの調節メカニズムの解明が重要である。本研究では、Sar1 GTPaseの活性化を担うER膜タンパク質Sed4とCOPIIタンパク質であるSec16の相互作用に焦点を当てその機能的関連性を明らかにすることを目指す。