糖代謝副産物を介するマクロファージ表現型転換におけるTYK2の役割

Research Project

Project/Area Number	24K09773
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Review Section	Basic Section 47030:Pharmaceutical hygiene and biochemistry-related
Research Institution	Hokkaido University
Principal Investigator	室本竜太北海道大学, 薬学研究院, 准教授 (30455597)
Project Period (FY)	2024-04-01 – 2027-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2024)
Budget Amount *help	¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000) Fiscal Year 2026: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000) Fiscal Year 2025: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000) Fiscal Year 2024: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
Keywords	TYK2 / ラクチル化
Outline of Research at the Start	マクロファージは炎症誘発刺激を受けると、糖代謝亢進などの代謝経路変動を伴いながら炎症促進性から収束性へと経時的な表現型変化を起こす。糖代謝副産物を介して起こる翻訳後修飾であるタンパク質ラクチル化が、マクロファージの表現型変化を促進すると考えられているが、その制御機構や意義には未解明点が多く残されている。本研究では、JAKファミリー分子TYK2がラクチル化制御とマクロファージ表現型変化に役割を持つことを解明する。この新規機構解明により、TYK2や関連分子を標的としてマクロファージ機能を転換させるなど、新しい炎症疾患治療法の考案につながることが期待される。