潰瘍性大腸炎におけるスルファチド発現低下の機序と意義の解明

Research Project

Project/Area Number	24K09799
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Review Section	Basic Section 47030:Pharmaceutical hygiene and biochemistry-related
Research Institution	Tohoku Medical and Pharmaceutical University
Principal Investigator	稲森啓一郎東北医科薬科大学, 薬学部, 教授 (70710375)
Project Period (FY)	2024-04-01 – 2027-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2024)
Budget Amount *help	¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000) Fiscal Year 2026: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000) Fiscal Year 2025: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000) Fiscal Year 2024: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Keywords	スルファチド / ガングリオシド / 潰瘍性大腸炎 / TLR4
Outline of Research at the Start	大腸粘膜では様々なメカニズムで過剰な免疫系の活性化を負に制御しており、その破綻は潰瘍性大腸炎（UC）の発症と病態に深く関わっていると考えられる。UC患者大腸では炎症に伴い酸性糖脂質であるスルファチドとガングリオシドGM3のそれぞれ減少と増加が見られている。本研究では、UCにおける両糖脂質の発現制御と役割の違い、特にスルファチド発現低下の意義について検討を行い、スルファチドが内因性リガンド・制御因子としてTLR4活性化を調節する機序を明らかにする。