Proliferation and differentiation of GABAergic neuron intermediate progenitors under pathologic condition in perinatal mouse cortex.

• Project/Area Number: 24K10002
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 48010:Anatomy-related
• Research Institution: Kumamoto University
• Principal Investigator: 江角 重行 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 講師 (90404334)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 金丸 和典 日本大学, 医学部, 准教授 (10456105) ; 岩井 正憲 熊本大学, 病院, 講師 (80467993)
• Project Period (FY): 2024-04-01 – 2027-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2026: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000); Fiscal Year 2025: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000); Fiscal Year 2024: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
• Keywords: GABAニューロン前駆細胞 / GABAニューロン / 大脳皮質 / 新生児脳障害 / 神経発生

Outline of Research at the Start

新生児低酸素脳症は新生児期脳障害の主要な原因である。新生児期は回復機構が優れ、軽度の脳障害であれば機能回復できるが、脳の発達という全体の流れとは異質な分子機序と思われるこの修復・回復機構を脳がどのように共存させるかのメカニズムは未解明である。申請者は最近、新生仔マウスの脳障害領域周囲でGABAニューロン前駆細胞がグリア細胞を生み出すことを見出した。本研究では、障害領域修復の可塑性を人為的に制御することによる脳機能回復を目指し、新生児低酸素脳症モデルマウスを用いて、GABAニューロン前駆細胞の多角的な解析を行うことで、修復可塑性および臨界期制御の分子メカニズムを明らかにすることを目的とする。