The roles of GATA2 for IL-3-mediated proliferation of murine basophil progenitors

• Project/Area Number: 24K10063
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 48040:Medical biochemistry-related
• Research Institution: Tohoku University
• Principal Investigator: 大根田 絹子 東北大学, 東北メディカル・メガバンク機構, 教授 (50323291)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 大森 慎也 高崎健康福祉大学, 薬学部, 准教授 (10509194)
• Project Period (FY): 2024-04-01 – 2027-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000); Fiscal Year 2026: ¥910,000 (Direct Cost: ¥700,000、Indirect Cost: ¥210,000); Fiscal Year 2025: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000); Fiscal Year 2024: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
• Keywords: 好塩基球 / エンハンサー / 転写因子 / 遺伝子発現制御 / トランスクリプトーム

Outline of Research at the Start

好塩基球は白血球の0.5%に満たない稀な細胞であるが、最近、アレルギー性疾患、感染症、がんなどの病態において重要な役割を有することがわかってきた。その際好塩基球は、骨髄にある前駆細胞がIL-3というサイトカインに応答して増殖する。転写因子GATA2は、好塩基球に高いレベルで発現している。今回、GATA2遺伝子の53kbp下流にあるエンハンサーを欠失させたマウスでは、IL-3による好塩基球前駆細胞の増殖が消失することが分かった。そこで本研究では、このエンハンサー欠失マウスを用いて、GATA2がIL-3による好塩基球の活性化をどのように制御しているのかを解析する。