細菌感染マウスモデルを用いたオプチニューリンの存在意義の解明

Research Project

Project/Area Number	24K10066
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Review Section	Basic Section 48040:Medical biochemistry-related
Research Institution	Hiroshima University
Principal Investigator	福士雅也広島大学, 医系科学研究科(医), 助教 (50313515)
Project Period (FY)	2024-04-01 – 2027-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2024)
Budget Amount *help	¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000) Fiscal Year 2026: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000) Fiscal Year 2025: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000) Fiscal Year 2024: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Keywords	オプチニューリン / オートファジー / 細菌感染
Outline of Research at the Start	オプチニューリン(Optineurin)は、オートファジー関連分子であり、また筋萎縮性側索硬化症(ALS)の原因遺伝子である。しかし、オプチニューリンの機能がどのように疾患と結びついているか不明である。この点を明らかにするため、申請者のグループは、これまでにオプチニューリンを欠損させた遺伝子操作マウスや各種細胞株を作製した。我々の先行研究では、オプチニューリン欠損マウスが、ウイルスや細菌の感染に抵抗性であることが判った。そして、ウイルス感染抵抗性のメカニズムを明らかにすることができた。本研究では、細菌に抵抗性を示すメカニズムは明らかする。