心筋におけるサルコメア整合性の獲得と破綻の分子メカニズム

• Project/Area Number: 24K10079
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 49010:Pathological biochemistry-related
• Research Institution: University of Miyazaki
• Principal Investigator: 武谷 立 宮崎大学, 医学部, 教授 (50335981)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 三浦 綾子 宮崎大学, 医学部, 助教 (70710903) ; 鹿毛 陽子 宮崎大学, 医学部, 助手 (30776688)
• Project Period (FY): 2024-04-01 – 2027-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000); Fiscal Year 2026: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000); Fiscal Year 2025: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000); Fiscal Year 2024: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
• Keywords: サルコメア / 心筋 / アクチン / フォルミン / 心筋症

Outline of Research at the Start

心不全は近年増加の一途にあり、全世界的に「心不全パンデミック」の到来が予想されているが、現状の治療は心機能の回復よりも全身的な対症療法が中心である。これは、心不全進展の分子メカニズムに未だ不明な点が多いためである。なかでも、不全心筋では「サルコメア整合性」が損なわれることで収縮性が進行性に低下すると想定されているが、その分子実体はあまり分かっていない。本研究では、サルコメア整合性の獲得と破綻の分子機構を明らかにしたい。