胆汁うっ滞性肝疾患の病態形成に肝細胞鉄代謝が及ぼす意義の解明

Research Project

Project/Area Number	24K10094
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Review Section	Basic Section 49010:Pathological biochemistry-related
Research Institution	Kumamoto University
Principal Investigator	金森耀平熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 助教 (70838903)
Project Period (FY)	2024-04-01 – 2027-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2024)
Budget Amount *help	¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000) Fiscal Year 2026: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000) Fiscal Year 2025: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000) Fiscal Year 2024: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
Keywords	鉄代謝 / 胆汁うっ滞性肝疾患
Outline of Research at the Start	胆汁うっ滞性肝疾患は、本邦における肝移植の原因疾患として最多を占めており、有効な治療法も限られている。胆汁うっ滞性肝疾患の進展メカニズムは未だ不明点が多い。申請者は、肝細胞に鉄過剰を生じるマウスモデルにおいて野生型マウスと比較して、胆汁うっ滞性肝疾患の進行が顕著に抑制されることを見出した。この現象には、免疫細胞による組織修復の促進が関与する可能性を見出している。本研究では、肝細胞―免疫細胞相互作用を軸に、肝細胞における鉄が胆汁うっ滞性肝疾患の進展を抑制する分子メカニズムを解明する。本研究成果は、胆汁うっ滞性肝疾患の治療法の開発にも貢献が期待される。