自己免疫性溶血性貧血の発生機序及び自己抗体産生メカニズムの解明

• Project/Area Number: 24K10261
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 49070:Immunology-related
• Research Institution: Wakayama Medical University
• Principal Investigator: 齋藤 良子 (森良子) 和歌山県立医科大学, 先端医学研究所, 助教 (20362337)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 齋藤 伸一郎 和歌山県立医科大学, 先端医学研究所, 教授 (90361625)
• Project Period (FY): 2024-04-01 – 2027-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000); Fiscal Year 2026: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000); Fiscal Year 2025: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000); Fiscal Year 2024: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
• Keywords: 自己免疫性溶血性貧血 / 自己抗体 / 樹状細胞 / 低分子量G蛋白質 / 核酸認識Toll-like receptor

Outline of Research at the Start

自己免疫性溶血性貧血(AIHA)は自己の赤血球に対する自己抗体により赤血球が破壊されて起こる貧血である。その自己抗体の出現原因は未解明な部分が多い。
研究代表者らはエンドソームの機能に関与する低分子量G蛋白質を樹状細胞特異的に欠損させたマウスがAIHAを自然発症することを見出した。本研究ではこのAIHA自然発症マウスを用いてB細胞、T細胞などの細胞群やTLR3やTLR7などの分子、そして腸内細菌がどのように発症に関与しているのか解明を目指す。
AIHA発症までの免疫機構活性化と自己抗体の出現機構が明らかになればAIHA治療薬シーズの発見、開発へと繋げることができる。