ヒト幹細胞内に内在するlnc-p53RNAの抗がん剤耐性獲得分子メカニズムの解明

• Project/Area Number: 24K10279
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 50010:Tumor biology-related
• Research Institution: Chiba University
• Principal Investigator: 山形 一行 千葉大学, 大学院医学研究院, 助教 (60455912)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 田中 知明 千葉大学, 大学院医学研究院, 教授 (50447299)
• Project Period (FY): 2024-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2027: ¥260,000 (Direct Cost: ¥200,000、Indirect Cost: ¥60,000); Fiscal Year 2026: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000); Fiscal Year 2025: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000); Fiscal Year 2024: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
• Keywords: 長鎖非コードRNA(lncRNA) / ゲノムストレス / 抗がん剤耐性 / ヒト幹細胞

Outline of Research at the Start

研究代表者はヒトES細胞のゲノムストレスは細胞死だけでなく異常分化を起こし、抗がん剤によるゲノム損傷はより耐性(≒化学療法抵抗性)になることを発見した。
そこで化学療法抵抗性になったヒトES細胞からp53誘導型長鎖非コードRNA(lnc-p53)を同定したが「データベースで登録されている」のみで、ほぼ全てのがん組織で高発現していること以外はその作用分子基盤やがんにおける役割は分かっていない。
本研究は化学療法により異常分化したヒトES細胞から発見されたlnc-p53 RNAのヒトES細胞及びがん細胞での機能解明とlnc-p53を標的とした核酸創薬の創出を目指す。