Clarification of ALK endocytosis-dependent regulation of glucose metabolism in neuroblastoma

Research Project

Project/Area Number	24K10317
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Review Section	Basic Section 50010:Tumor biology-related
Research Institution	Kitasato University
Principal Investigator	堤良平北里大学, 医学部, 講師 (50435872)
Project Period (FY)	2024-04-01 – 2027-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2024)
Budget Amount *help	¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000) Fiscal Year 2026: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000) Fiscal Year 2025: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000) Fiscal Year 2024: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
Keywords	増殖因子 / 受容体エンドサイトーシス / 細胞内情報伝達 / 細胞内小胞 / 解糖系
Outline of Research at the Start	受容体型チロシンキナーゼ (RTK) は多くのがん細胞で過剰発現または活性化型変異が見られ、細胞増殖等を引き起こす。最近応募者は、正常線維芽細胞においてRTKエンドサイトーシスにより生成する細胞内小胞とミトコンドリア間の物理的相互作用が、増殖因子依存的なブドウ糖代謝亢進に必須であることを明らかにした。がん細胞において同様の機構が存在する場合、RTKエンドサイトーシス小胞-ミトコンドリア間相互作用ががん治療の新規標的となることが強く示唆される。本研究では、がん細胞におけるRTKエンドサイトーシスによる糖代謝制御の検証、分子機構の解明、加えて将来的な標的薬剤開発を目指す。