EGFRリユースの分子基盤確立とRTK阻害に対する代償機構の探索

Research Project

Project/Area Number	24K10361
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Review Section	Basic Section 50010:Tumor biology-related
Research Institution	Fukushima Medical University
Principal Investigator	植村武文福島県立医科大学, 医学部, 准教授 (80548925)
Project Period (FY)	2024-04-01 – 2027-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2024)
Budget Amount *help	¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000) Fiscal Year 2026: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000) Fiscal Year 2025: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000) Fiscal Year 2024: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Keywords	EGFR / メンブレントラフィック / エンドソーム
Outline of Research at the Start	EGFRは癌病態と密接に関連する分子である。EGFRの細胞内運搬はその活性や発現量の調節に与り、例えば、細胞内に取り込まれたEGFRは初期エンドソームなどで分解かリユースかの運命が決定される。我々はリユース機構に関わる候補因子を同定し、その機能を解析してきた。その結果、EGFRリユースの阻害によりEGFR量は激減するものの、ある因子を欠損する細胞の腫瘍形成能は野生型と同様であることを見出した。本研究ではEGFRリユース制御因子の特定を進め、同時にEGFRリユース阻害下で細胞が増殖する原因を明らかにする。また、細胞で得られた知見が疾患の理解に繋がるか調べるため、ヒト癌組織において発現解析を行う。