アクチン結合性転写調節因子MKL1活性化を起点とするがん幹細胞薬剤耐性機構の解明

Research Project

Project/Area Number	24K10367
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Review Section	Basic Section 50010:Tumor biology-related
Research Institution	Fujita Health University
Principal Investigator	信末博行藤田医科大学, 腫瘍医学研究センター, 講師 (90525685)
Project Period (FY)	2024-04-01 – 2027-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2024)
Budget Amount *help	¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000) Fiscal Year 2026: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000) Fiscal Year 2025: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000) Fiscal Year 2024: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Keywords	薬剤耐性 / アクチン細胞骨格 / 骨肉腫
Outline of Research at the Start	腫瘍組織は不均一な細胞集団により構成されており、特にがん幹細胞は化学療法抵抗性（薬剤耐性）を有しており、その特性はがんの根治を困難にするとともに、がん再発の主たる要因となっている。したがって、がん幹細胞の薬剤耐性を制御する分子機構の解明と、その制御に基づくがん幹細胞を標的とした新規治療法の開発が切望されている。申請者らは最近、マウス及びヒト骨肉腫において抗がん剤耐性を示す細胞でアクチン細胞骨格の重合化が亢進しその下流で転写調節因子MKL1が活性化することを見出し、更にMKL1が薬剤耐性を制御するマスター因子として働くことを明らかにした。