Autism-like changes in mice triple deficient in neural adhesion gene in human chromosome 3p26 region

Research Project

Project/Area Number	24K10498
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Review Section	Basic Section 51030:Pathophysiologic neuroscience-related
Research Institution	Tokyo University of Science
Principal Investigator	瀬木恵里東京理科大学, 先進工学部生命システム工学科, 教授 (70378628)
Project Period (FY)	2024-04-01 – 2027-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2024)
Budget Amount *help	¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000) Fiscal Year 2026: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000) Fiscal Year 2025: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000) Fiscal Year 2024: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Keywords	自閉症 / 海馬 / 社会性行動 / 神経接着因子
Outline of Research at the Start	ヒト染色体3p26領域欠失症候群は、知的障害、小頭症、自閉スペクトラム症を含む神経発達症をきたす。3p26領域には、神経発達を制御する神経接着因子が３つ隣接して存在するが(Cntn4, Cntn6, Chl1)、3p26欠失症候群や自閉スペクトラム症の病態への関与は不明な点が多い。そこで、本研究では、Cntn4, Cntn6, Chl1トリプルKOマウスを用いて、社会・認知・常同行動の変化、脳組織での神経発達の変化を明らかにすることを目的とする。これらのアプローチにより、神経接着因子群による3p26欠失症候群や自閉スペクトラム症との病態への関与を明らかにする。