ミトコンドリアのAPP及びAβ蓄積におけるTid1の機能解析

Research Project

Project/Area Number	24K10513
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Review Section	Basic Section 51030:Pathophysiologic neuroscience-related
Research Institution	Nagoya City University
Principal Investigator	鄭且均名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(医学), 准教授 (00464579)
Project Period (FY)	2024-04-01 – 2027-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2024)
Budget Amount *help	¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000) Fiscal Year 2026: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000) Fiscal Year 2025: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000) Fiscal Year 2024: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
Keywords	アルツハイマー病 / Tid1 / ミトコンドリアAPPの蓄積 / ミトコンドリアAβの蓄積
Outline of Research at the Start	アルツハイマー病(AD)の原因物質であるAβはアミロイド前駆タンパク質(APP)から産生され、細胞外に蓄積することでADを引き起こす。一方、AD脳では細胞外にAβが蓄積する前にAPP及びAβはミトコンドリアで蓄積し、神経細胞死を誘導するが、ミトコンドリアに蓄積するメカニズムは不明である。申請者はミトコンドリアタンパク質であるTid1が、ADおよびADモデルマウスの海馬において、その発現が上昇していることを報告した。しかし、ミトコンドリアのAPP及びAβ蓄積におけるTid1の機能は不明である。本研究の目的は、ミトコンドリアのAPP及びAβ蓄積におけるTid1の機能を明らかにすることである。