疾患特異的iPS細胞とバイオデータを用いた重症好中球減少症発症メカニズムの解明

Research Project

Project/Area Number	24K10972
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Review Section	Basic Section 52050:Embryonic medicine and pediatrics-related
Research Institution	The University of Tokyo
Principal Investigator	伊澤清子東京大学, 医科学研究所, 特任研究員 (20534415)
Project Period (FY)	2024-04-01 – 2027-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2024)
Budget Amount *help	¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000) Fiscal Year 2026: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000) Fiscal Year 2025: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000) Fiscal Year 2024: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
Keywords	疾患特異的iPS / 好中球減少症
Outline of Research at the Start	好中球は生体の感染症防御反応に重要な免疫細胞であるが、分化制御メカニズムに関しては未解明な側面が多い。重症先天性好中球減少症(SCN)の原因遺伝子としてWAS (Wiskott- Aldrich Syndrom) が同定されたが、細胞骨格形成制御因子のWAS変異と好中球分化異常の関連性は不明瞭なままである。我々はこれまでにSCN特異的iPS細胞を利用して、好中球分化抑制への関与が示唆される因子を見出した。そこで本研究では、本因子をターゲットとした詳細な解析を行い、SCN疾患の病態の解明と新たな治療開発への応用、さらに免疫応答の正確な調節に対する新たなアプローチの提供を目指す。