The mechanism of immune regulation of potassium-dependent kidney response

• Project/Area Number: 24K11392
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 53040:Nephrology-related
• Research Institution: Jichi Medical University
• Principal Investigator: 駒田 敬則 自治医科大学, 医学部, 講師 (90824730)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 高橋 将文 自治医科大学, 医学部, 教授 (40296108) ; 唐澤 直義 自治医科大学, 医学部, 講師 (60631893)
• Project Period (FY): 2024-04-01 – 2027-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000); Fiscal Year 2026: ¥910,000 (Direct Cost: ¥700,000、Indirect Cost: ¥210,000); Fiscal Year 2025: ¥910,000 (Direct Cost: ¥700,000、Indirect Cost: ¥210,000); Fiscal Year 2024: ¥2,730,000 (Direct Cost: ¥2,100,000、Indirect Cost: ¥630,000)
• Keywords: カリウム / 炎症 / 細胞死 / 急性腎障害 / 慢性腎臓病

Outline of Research at the Start

カリウム（K）異常症は高頻度な電解質異常である。低K血症は、低K血症性腎症を発症して慢性腎臓病（CKD）に進展しうる。また、K補充には降圧作用にとどまらない腎保護効果があるが、Kに依存する腎の細胞死・炎症に関する分子機構は全くの不明である。インフラマソームを形成しうるパターン認識受容体のNLRP3は、細胞内K低下を認識する「細胞内Kセンサー」である。本研究ではヒト初代腎細胞・動物モデル・ヒト患者検体の解析を行うことで、細胞内KをNLRP3が認識し、腎の炎症を誘導する未知の機構を解明する。さらに、急性腎障害（AKI）やCKDにおける、K補充による腎保護効果の機序をあきらかにする。